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【阔然开朗】Clinical Cancer Research: PI3K/AKT通路的激活可能是小细胞肺癌治疗耐药的潜在机制

01月14日
研究进展
来源:肿瘤资讯

铂类双药化疗一直是小细胞肺癌( SCLC )的主要治疗方式,同步放化疗(CCRT)仍然是局限期(LS)-SCLC的治疗标准,但后期普遍出现治疗耐药。临床上迫切需要阐明SCLC治疗耐药的机制。

本研究通过对11例接受CCRT治疗的LS-SCLC的初诊和复发的肿瘤样本进行了WES,对9名接受CCRT治疗的LS-SCLC患者在正常水平和复发时获得的cfDNA进行靶向测序。结果表明,在LS-SCLC复发时 PI3K/AKT 信号通路中的基因富集获得性体细胞突变或高频获得性拷贝数变异。此外,化疗耐药细胞系在体外可能对PI3K抑制剂敏感。

PI3K/AKT通路激活可能是SCLC耐药的潜在机制之一。这一发现值得进一步研究,并提供了一种可能的方法来逆转对化疗/放疗的耐药性。微信图片_20220113171013.png                   

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